Ki jan ACE inibitè efektivman Trete Kè Si

Sèvi ak yon anzim enzyme angwazin konvèti (ACE) se yon pati enpòtan nan trete echèk kè . Nan moun ki gen ensifizans kè, ACE inibitè yo te montre diminye bezwen an pou entène lopital, amelyore sentòm, e menm siviv prolonje. Si ou te dyagnostike ak echèk kè konjesyab , ou ta dwe trete avèk yon inibitè ACE amwenske doktè ou gen yon rezon ki trè bon pa fè sa.

Kisa ACE inibitè fè?

ACE inibitè bloke yon anzim kle nan sistèm renin-angiotensin-aldostrone (RAAS) . RAAS la se yon kaskad nan anzim ki travay ansanm kontwole san presyon, ak konsantrasyon an nan sodyòm nan san an.

Lè sikilasyon san yo diminye nan ren yo, yon anzim ki rele renin te lage nan san an. Renin lakòz yon lòt anzim, angaje mwen, pou ogmante. Angiotensin mwen konvèti pa ACE nan angiotensin II. Angiotensin II ogmante san presyon, ak (pa stimuler liberasyon an nan aldosteron nan òmòn soti nan glann adrenal yo) lakòz kò a kenbe sodyòm.

RAAS la gen tandans pou travay siplemantè nan moun ki gen echèk kè, ki ogmante retansyon sodyòm ak san presyon, ak lakòz kè a nan travay pi rèd pase li ta dwe.

ACE inibitè travay pa bloke fòmasyon nan angiotensin II. Nan moun ki gen ensifizans kadyak sa a diminye san presyon ak diminye retansyon sodyòm.

Sa vle di, ACE inibitè redwi estrès la sou kè a ak pèmèt misk nan kè febli ponp pi plis efikasite.

ACE inibitè yo tou trè itil nan tretman an nan tansyon wo , epi yo te montre amelyore rezilta nan moun ki te gen atak kè . Anplis de sa, yo ka ede anpeche domaj nan nen nan moun ki gen dyabèt .

ACE inibitè nan maladi kè

Plizyè gwo esè nan klinik yo te gade itilizasyon ACE inibitè nan moun ki gen echèk kè. Tout nan yo te montre benefis enpòtan. Yon meta-analiz de senk esè sa yo ki gen ladan plis pase 12,000 moun ki gen ensifizans kè te montre ke ACE inibitè siyifikativman redwi bezwen an pou entène lopital, siviv amelyore, ak bese risk pou atak kè. Sentòm yo nan echèk kè tankou dyspnea (souf kout) ak fatig yo te tou amelyore.

Règleman aktyèl ki soti nan kolèj Ameriken pou kadyoloji ak Ameriken kè Asosyasyon rekòmande ke inibitè ACE yo bay nenpòt moun ki gen echèk kadyak, ak nan adisyon, nan nenpòt ki moun ki gen yon fraksyon redwi gòch ventrikulèr (mwens pase 0.4) si wi ou non yo gen te gen echèk kè aktyèl.

Plizyè inibitè ACE yo sou mache a, epi li se jeneralman panse ke yo se egalman benefisye nan tretman an nan echèk kè. Souvan itilize inibitè ACE gen ladan captopril (Capoten), enalapril (Vasotec), lisinopril (Zestril), ramipril (Altace), ak trandolarpril (Mavik).

Lè premye preskri, ACE inibitè yo anjeneral te kòmanse nan yon dòz ki ba, ak dòz la se piti piti ogmante nan dòz ki pi wo yo itilize nan esè yo nan klinik.

Gradyèlman ogmante dòz la ede anpeche efè negatif. Si dòz ki pi wo yo pa tolere byen, tretman an jeneralman kontinye nan yon dòz pi ba, pi bon tolere. Pifò ekspè kwè ke dòz pi ba nan inibitè ACE yo prèske efikas tankou pi wo dòz, men dòz yo pi wo yo pi pito paske yo te fòmèlman teste nan syans nan klinik.

ACE inibitè ak ras. Gen kèk etid sijere ke inhibiteur ACE ka mwens efikas nan moun nwa pase nan blan, men prèv la se konfli. Gid yo kounye a rekòmande lè l sèvi avèk ACE inhibiteur tout moun ki gen ensifizans kadyak, kèlkeswa ras.

ACE inibitè ak sèks. Etid klinik pa te pwouve menm grandè benefis ak ACE inibitè nan fanm jan yo te demontre nan gason. Sepandan, preponderans la nan prèv toujou favè lè l sèvi avèk ACE inibitè nan tout fanm ki gen echèk kè.

Efè negatif nan ACE inibitè

Pandan ke ACE inibitè yo anjeneral tolere trè byen, efè segondè sèten ka rive.

ACE inibitè ka redwi san an presyon twòp, pwodwi sentòm feblès, vètij , oswa senkop . Pwoblèm sa a anjeneral ka evite lè w kòmanse ak yon dòz ki ba epi piti piti pou ogmante dòz pi wo yo.

Espesyalman nan moun ki gen maladi ren kidnape, itilize nan inibitè ACE ka plis diminye fonksyon ren. Pou rezon sa a, fonksyon ren (san tès) ta dwe kontwole nan moun ki gen maladi ren epi yo kòmanse inibitè ACE.

ACE inibitè ka ogmante nivo potasyòm san. Pandan ke efè sa a se anjeneral trè modès epi yo pa medikalman enpòtan. Sepandan, nan kèk moun (apeprè 3%) nivo potasyòm ka vin twò wo.

Efè segondè ki pi enpòtan nan ACE inibitè se yon sèk, tach Hacking, ki ka wè nan jiska 20% nan moun ki bay dwòg sa yo. Pandan ke pa yon pwoblèm danjere, efè segondè sa a ka byen twoublan epi anjeneral mande pou sispann nan dwòg la.

Trè raman, moun ki pran inhibite ACE ka fè eksperyans angioèdèm- yon reyaksyon alèjik tankou reyaksyon ki ka vin byen danjere.

ARB kòm yon ranplasan pou inibitè ACE

Resistè Blockers Angiotensin II (ARB dwòg) yo sanble ak inhibiteur ACE nan yo ke yo entèwonp kaskad la RAAS ak redwi efè a nan anzim Angiotensin II a. Paske ARB yo sèlman lakòz tous ak angioedema, yo pafwa yo itilize kòm yon ranplasan nan moun ki te gen efè negatif sa yo ak inhibiteur ACE.

ARB yo te montre yo dwe efikas nan tretman an nan echèk kadyak, menm si nan yon pi piti limit pase inibitè ACE. Anplis de sa, ARB yo apeprè konsa efikas tankou inibitè ACE nan tretman tansyon wo. Souvan itilize dwòg ARB gen ladan candesartan (Atacand), lasartan (Cozaar), ak valsartan (Diovan). Plizyè lòt ARB dwòg yo disponib tou.

Liy anba a

Si ou gen echèk kè, pou misyon pou minimize sentòm ou yo ak pou optimize rezilta ou, ou ta dwe preskri yon inibitè ACE sòf si gen yon rezon ki trè bon pa.

> Sous:

> Flater MD, Yusuf S, Kòb L, et al. Long-Term ACE-inibitè terapi nan pasyan ki gen maladi kè oswa disiplin Left-ventrikulèr: yon Rezime sistematik nan Done ki soti nan pasyan endividyèl. ACE inibitè Myokardial Infarction Collaborative Group. Lancet 2000; 355: 1575.

> McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, et al. Direktiv ESC pou dyagnostik ak tretman nan echantiyon kè ak kwonik 2012: Fòs travay pou dyagnostik la ak tretman nan echantiyon kè ak kwonik 2012 nan Sosyete Ewopeyen an nan kardyoloji. Devlope an kolaborasyon ak Asosiyasyon kè (HFA) nan ESC a. Eur kè J 2012; 33: 1787.

> Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF / AHA Fidèl pou Jesyon an nan echèk: yon rapò nan Kolèj Ameriken pou Kadyoloji Fondasyon / Ameriken kè Asosyasyon Travay sou Guidelines Pratik. J Am Coll Cardiol 2013; 62: e147.