Yon Revizyon Opsyon Tretman Lòt
Terapi a sèlman guérison pou myelofibrosis prensipal (PMF) se transplantasyon selil tij , sepandan, sa a se terapi rekòmande pou pasyan ki gen gwo ak entèmedyè-risk sèlman. Menm nan gwoup sa a, laj ak lòt kondisyon medikal ka ogmante risk ki asosye ak transplantasyon siyifikativman fè li yon mwens pase terapi lide. Anplis de sa, se pa tout moun ki gen PMF segondè-yo ak entèmedyè-risk pral gen yon sibvansyon donatè transplantasyon ki apwopriye (matche frè oswa sè ki gen rapò donatè).
Li rekòmande ke moun ki gen PMF ki ba-risk resevwa tretman ki vize a diminye sentòm ki asosye avèk maladi a.
Petèt doktè ou te konseye ke transplantasyon se pa pi bon opsyon pou ou, oswa pa gen okenn donatè ki apwopriye ka idantifye, oswa ou pa tolere lòt terapi liy premye pou PMF. Natirèlman, pwochen kesyon ou ta ka-ki lòt opsyon tretman ki disponib? Erezman, gen anpil syans kontinyèl ki ap eseye jwenn opsyon tretman adisyonèl. Nou pral revize kèk nan medikaman sa yo yon ti tan.
JAK2 inhibiteurs
Ruxolitinib , yon inhibitor JAK2, te premye terapi ki te idantifye pou PMF. Mutasyon nan jèn JAK2 yo te asosye avèk devlopman PMF.
Ruxolitinib se yon terapi ki apwopriye pou moun ki gen mitasyon sa yo ki pa ka sibi transplantasyon selil souch. Erezman, li te jwenn itil menm nan moun san yo pa JAK2 mitasyon.
Gen rechèch kontinyèl kap devlope medikaman menm jan an (lòt JAK2 inhibiteurs) ki te kapab itilize nan tretman PMF kòm byen ke konbine ruxolitinib ak lòt medikaman.
Momelotinib se yon lòt inhibitor JAK2 ke yo te etidye pou tretman PMF. Etid bonè te note ke 45 pousan nan moun ki te resevwa momelotinib te gen rediksyon nan gwosè larat.
Apeprè mwatye nan moun yo te etidye te amelyorasyon nan anemi yo epi yo plis pase 50 pousan yo te kapab sispann terapi transfizyon. Tronbositopenia (konte planèt ba) ka devlope epi li ka limite efikasite. Momelotinib yo pral konpare ak ruxolitinib nan yon faz 3 syans pou detèmine wòl li nan tretman pou PMF.
Immunomodulatory Dwòg
Pomalidomid se yon medikaman imunomodulatwa (medikaman ki chanje sistèm iminitè a). Li se ki gen rapò ak thalidomide ak lenalidomide. An jeneral, medikaman sa yo bay ak prednisone (yon medikaman esteroyid).
Thalidomide ak lenalidomid te deja etidye kòm opsyon tretman nan PMF. Malgre ke yo tou de montre benefis yo, yo itilize souvan limite pa efè segondè. Pomalidomide te devlope kòm yon opsyon mwens toksik. Gen kèk pasyan ki gen amelyorasyon nan anemi, men pa gen okenn efè te wè nan gwosè larat. Bay benefis sa a limite, gen etid kontinyèl kap nan konbine polmalidomid ak lòt ajan tankou ruxolitinib pou tretman PMF.
Epigenetic Dwòg
Epigenetic dwòg yo se medikaman ki enfliyanse ekspresyon nan jèn sèten olye ke fizikman chanje yo. Yon klas nan medikaman sa yo se ipotilizant ajan, ki ta gen ladan azazitidin ak decitabine.
Medikaman sa yo ap itilize pou trete sendwòm myelodysplastic . Etid gade nan wòl nan azazitidin ak decitabine yo nan bonè faz. Lòt medikaman yo se histone deacetlyase (HDAC) inhibiteur tankou givinostat ak panobinostat.
Everolimus
Everolimus se yon medikaman klase kòm yon inhibitor mTOR kinase ak imunosuppressant. Li se FDA (Manje ak Dwòg Administrasyon) apwouve pou tretman kansè plizyè (tete, kansè nan ren selil, timè neuroendokrin, elatriye) ak yo anpeche rejè ògàn nan moun ki te resevwa transplantasyon ògàn (fwa oswa nan ren). Everolimus se pran oral.
Etid bonè endike ke li ka diminye sentòm yo, gwosè larat, anemi, konte plakèt ak konte blan selil san.
Imèl
Yo te etidye enfòmasyon ki nan kansè plizyè ak myelofibrosis. Nan etid bonè, li te fè remisyon padon (siy ak sentòm ki mouri nan PMH) nan kèk moun ki gen PMF entèmedyè- oswa gwo risk.
Si ou pa reponn a tretman premye liy, anwole nan yon jijman klinik ka ba ou aksè a terapi roman. Kounye a, gen plis pase 20 esè klinik evalye opsyon tretman pou moun ki gen myelofibroz. Ou ka diskite sou opsyon sa a avèk doktè ou.
> Sous:
> Cervantes F. Kouman mwen trete myèlofibwoz prensipal la. San. 2014; 124: 2635-2642.
> Geyer HL ak Mesa RA. Terapi pou neoplasm myeloproliferatif: lè, ki ajan, ak ki jan? San. 2014; 124: 3529-3537.